Wellens综合征是以心电图孤立性T波改变及演变为特点的急性冠脉综合征，又称前降支T波综合征。最早在年，Pruitt等报道了不稳定型心绞痛患者胸前导联心电图孤立性T波双支对称性深倒置，并逐渐恢复直立的病例（不伴QRS波及ST段改变）。20世纪80年代，Wellens等结合患者的冠脉造影结果，发现上述心电图T波动态改变提示前降支近端中重度狭窄（50%~99%），是尽早行冠脉内介入治疗（PCI）的指征。此后，将有上述孤立性T波改变的高危不稳定型心绞痛称Wellens综合征，其占急性心肌缺血行PCI治疗患者的13%～20%。看似隐蔽的轻度T波改变（出现于患者胸痛缓解期）却对应于严重的前降支近端严重狭窄病变，临床需要注意识别此类患者，及时给予治疗。
一.临床特点
以往将Wellens综合征归为高危不稳定型心绞痛，极易进展为急性ST段抬高型心肌梗死。年ACC/AHA发表的心电图标准化与解析建议和年国际动态心电图及无创心电学会发表的共识将上述T波改变归为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）中的缺血后孤立性T波改变，其中部分患者心肌生化坏死标记物升高，属于非ST段抬高型急性心肌梗死。
1.心绞痛症状与心电图改变呈非同步性
典型不稳定型心绞痛患者胸痛发作时出现心电图ST-T改变，胸痛缓解，对应的心电图改变消失。Wellens综合征患者心绞痛发作在前，心电图T波改变常出现在胸痛缓解后数小时或数天（多数在24h）内，即心绞痛发作后的无症状期，因而容易被忽视。
2.心肌坏死生化标记物
大部分患者的心肌生化标记物正常，部分患者cTnT（I）轻度升高。
3.影像学检查
Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍，在数天或数周内逐渐恢复正常。心脏磁共振延迟成像（CMR-MDE）检查可以发现小范围的心肌坏死。
4.冠脉造影
多数患者冠脉造影提示狭窄程度在50%～99%之间，多数伴侧支供应前降支供血区心肌，但其中也有狭窄程度50%者，而心电图出现典型Wellens综合征样T波改变，提示冠脉痉挛可能参与。另外，患者前降支部位常有侧支循环供血，当前降支完全或几乎完全闭塞时，仍能保持血供，避免大面积心肌坏死。
5.转归
患者常规药物治疗疗效有效，但严重冠脉狭窄并未解除，需要尽早行冠脉介入治疗（PCI）或外科搭桥手术。因而，需要反复强调临床应正确识别心电图Wellens综合征样T波改变，对此类患者积极行冠脉内介入治疗。
二.心电图特点
1.特征性T波改变
（1）T波形态改变：分为两种，也有称为1型和2型改变。1型表现为T波双支对称性深倒置（图1A），2型呈正负双向，主要出现在V2、V3导联（图1B）。上述改变主要出现在V2、V3导联，可扩延至V1、V4～V6导联。
（2）T波的演变：Wellens综合征患者倒置或双向的T波在数小时至数周（通常2～4w）内可以恢复直立（图2），相对急性心肌梗死患者的T波演变时间（数月或数年）显著缩短，可能是由于冠脉闭塞后迅速再通或有侧支供血，仅引起严重心肌缺血或小范围的心肌坏死。另外，如果心绞痛再发作，已存在的T波倒置可能程度加深，而进展为急性ST段抬高型心肌梗死。
（3）T波改变的识别：临床上，应对怀疑Wellens综合征的患者在短期（数小时或数天内）反复检查心电图，寻找T波的特征性改变及演变。
2.无QRS波形态改变
病理性Q波及胸导联r波递增不良是大面积梗死心肌除极向量丧失的表现，而Wellens综合征患者通常表现为点片状小面积或散在的心肌坏死（心肌磁共振增强扫描可见），未造成心室整体除极向量显著改变，心电图QRS波形态无明显改变。
3.无明显ST段偏移
经典观点认为，ST段抬高对应于冠脉闭塞造成的心肌缺血损伤，多数Wellens综合征患者不伴胸前导联ST段抬高，少数患者有ST段轻度抬高，并迅速下降至等电位线，提示可能患者冠脉未完全闭塞或闭塞后迅速再通，缺血心肌迅速得到再灌注。
4.QT间期延长
患者在出现T波改变的同时伴QT间期延长，与缺血再灌注有关。多数随T波演变为直立而恢复正常。目前尚无Wellens综合征患者因QT间期显著延长出现尖端扭转型室速的报道。
三.发生机制
Wellens综合征的具体机制尚不完全清楚。目前多数学者认为，缺血再灌注损伤引起的心肌顿抑是T波改变及演变的根本原因。
1.严重心肌缺血
患者心绞痛发作时，前降支完全或几乎完全闭塞导致严重心肌缺血，随后冠脉迅速再通或从侧支循环得到充足的血供，心肌得到再灌注并同时形成再灌注损伤，而引起心肌顿抑（stunning）。无冠脉闭塞对应的ST段抬高，无心肌坏死对应的坏死性Q波，仅出现显著的复极异常，即T波双向或倒置。随着顿抑心肌功能在数天或数周内恢复正常，复极异常也逐渐恢复，T波逐渐恢复直立。心肌顿抑是心肌濒临坏死前的一种状态，容易进展为冠脉闭塞而至心肌梗死，也可以在缺血改善后恢复正常。
2.心肌水肿
年，Vago等报道了1例30岁专业足球运动员在胸部钝伤之后，心电图胸前导联呈现T波深倒置等Wellens样心电图改变及演变。心脏磁共振成像发现左室心尖间隔下段局部轻度运动功能减退，心肌密度增强，根据快速自旋回波序列T2加权成像提示为心肌水肿。
四.鉴别诊断
Wellens综合征需要与类似Wellens综合征心电图表现的临床情况进行鉴别。
1.典型不稳定型心绞痛
常伴ST段下移或抬高（变异型心绞痛）及T波倒置，而且心电图ST-T改变常随心肌缺血的改善而迅速恢复（24h内）。
2.心内膜下心梗
患者心电图多个导联出现广泛ST段下移超过0.2mV，伴有心肌标记物显著升高，T波改变和恢复时间较长。
3.肺梗塞、心肌炎、心包炎、神经系统疾病、洋地*效应等情况常伴T波改变，但根据相应的临床情况及心电图特点不难鉴别。
4．其他情况造成的心肌顿抑
如前述，很多情况造成一过性心肌损伤时，可能出现Wellens综合征的T波改变及演变，但其基础病因并非冠脉前降支高度狭窄，可能不需要急诊行PCI，不属于典型的Wellens综合征，需要注意鉴别。
五.典型病例
患者男性，82岁。主因“反复发作性胸痛20年，加重1h”入院。既往冠心病及高血压病20年。入院时患者的胸痛已缓解，心电图（图2A）示：窦性心律，V1~V3导联ST段无偏移，T波正负双向，V4、V5导联T波倒置；心肌肌钙蛋白（cTnT）大致正常。入院诊断：冠心病不稳定型心绞痛（Wellens综合征）。常规给予抗凝、抗血小板及扩张冠脉等药物治疗，积极准备行冠脉介入术（PCI）。次日晨8:00，患者突发胸痛，心电图（图2B）示：原有双向T波转为直立，复查cTnT升高至0.21ng/ml，提示正在进展为ST段抬高型心肌梗死。超声心动图示：左室前壁及前室间隔运动障碍，支持急性心肌梗死的诊断。急诊行PCI术，造影结果显示前降支近中段节段性高度狭窄95%，第1对角支中段节段性狭窄90%；回旋支主干第2钝缘支发出后完全闭塞（图3）。在前降支近中段和对角支各植入支架一枚，回旋支慢性闭塞病变，未予处理。术后1h心电图（图2C）示：T波恢复正负双向。患者住院第34天（图2D）和第36天心电图（图2E）示T波逐渐恢复直立。患者的cTnT升高，第4天达到峰值0.42ng/ml，并于术后第6天降至正常；第8天时超声心动图示：室间隔和前壁运动恢复正常。患者住院6周，随访6个月，无胸痛等症状复发，多次复查心电图均无ST-T改变。患者随访7年，未再发急性冠脉综合征，因肾功能衰竭多次住院治疗。
综上所述，Wellens综合征T波改变的意义在于识别高危不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死的患者，定位前降支近端严重狭窄，作为尽早行冠脉介入治疗的指证。此类患者极易进展为急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死，尽早行冠脉介入或外科搭桥手术能避免病情恶化。怀疑Wellens综合征的患者禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验，以免加重病情引起急性心梗甚至猝死。临床上，识别孤立性T波改变是诊断Wellens综合征的重要线索，能有效地避免漏诊，应当给予充分重视。
医院陈琪
作者简介陈琪，辽宁抚顺人，医学博士。医院心内科副主任医师。主要研究方向为冠心病心律失常及无创心电学的理论与实践研究。中国医药生物技术协会心电学技术分会委员，《临床心电学杂志》常务编委。主译专著1部，参译30余部，参编专著15部，发表文章80余篇。
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