北京治疗白癜风最好医院在哪 https://wapjbk.39.net/yiyuanfengcai/hj_bjzkbdfyy/超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现（二）
——心电图表现、电生理机制和临床诊断要点
郭勇娟葛海燕李忠杰
1超急性期心肌梗死的心电图表现和发生机制
1.1Q-TC间期延长
延长动作电位时程（APD）和Q-TC间期是动作电位复极期的外向离子流（主要为钾电流Iks、Ikr）减少和（或）内向离子流（钠、钙电流）增加，从而导致APD延长。其机制可能与局部心外膜温度下降、阻抗变化、局部酸中*和钠内流增加有关。心肌缺血时，局部磷脂分解代谢产物-溶血磷脂胆碱可激活钠通道的非失活成分，使其反复开放从而使复极延长。缺氧也可调节钠通道及钠内流，使失活抵抗钠通道的活性和开放概率显著提高。急性心肌缺血后，在细胞外钾浓度升高之前，细胞内净钾缺失或钠内流导致心肌细胞APD延长，由于缺血心肌细胞外钾的积累呈时间依赖性，由此引发的心电图改变也是出现在缺血发生后的数分钟，而非同时发生。心肌细胞APD的反应是双相的，即先延长后缩短。透壁性心肌缺血早期的心电图表现是Q-T间期延长先于ST段的抬高，心电图首先表现为Q-TC间期的延长。
1.2T波高耸或倒置[1]
急性心肌缺血时的T波改变多为对称高耸或对称倒置型T波，可作定位诊断。急性心肌缺血时，心内膜下心肌细胞膜外钾离子浓度突然增高，快钾外向电流减弱，动作电位3相陡然下降，复极延迟，T向量增大，形成高耸T波。当缺血累及心外膜下时，心外膜心肌复极完成较内膜晚，T向量朝向内膜侧，为倒置T波（图1）。图2、3系2例典型患者的心电图
1.3T波电交替（TWA）
同一导联T波形态、振幅、极性出现交替变化，其中T波振幅相差≥0.1mV（伴或不伴Q-T间期延长）称作TWA。TWA通常仅有微伏级，肉眼很难分辨，因此也称为微伏级TWA。心肌缺血缺氧致缺血区心肌发生一过性钙离子流变化，跨膜动作电位2相时由于钙离子穿透能力交替改变，可产生TWA。动作电位形态和（或）时程改变，复极不一致的增强以及由此引起不应期的离散导致单向阻滞和折返。也有学者认为心脏交感神经介质释放失调或交感神经活性增强使儿茶酚胺增多，通过瀑布反应引起胞内钙水平变化，使心肌复极不一致增加，从而产生TWA。
1.4ST段斜直形或水平型抬高[1]
损伤心肌的细胞膜由于对钾离子通透性增加，细胞膜动作电位、静息膜电位减低，呈部分极化状态，相对于正常极化状态的心肌，处于心电向量的负侧，其附近电极记录出负性心电向量，称为“舒张期损伤电流”。如果心外膜心肌损伤，则缺血心肌复极开始动作电位1相时大量Ito外流，加之2相开始后的平台期L型钙通道电流（ICa-L内流）和缓慢钠流（INa）减弱，复极相的平台期甚至都可以消失，与正常心肌之间复极离散度增大，附近电极记录到ST段抬高，即“收缩期损伤电流”。ST段改变常紧随T波改变而出现，多呈斜直型或水平型抬高，为“舒张期损伤电流”和“收缩期损伤电流”的综合结果（图4）。图5系典型患者的心电图。
1.5缺血性J波
急性心肌缺血时，Ito电流增强，也可能与INa和ICa减少有关。心外膜对心肌缺血更敏感，缺血发作时，心外膜心肌细胞动作电位1相和2相之间的切迹加深、加宽引起。心电图可以出现新发J波或在原有基础上J波振幅增高或时限延长，称为缺血性J波。缺血性J波可在心肌急性缺血发生的同时，也可能稍有间隔后出现。出现缺血性J波的导联与心肌缺血的部位基本一致，有时出现导联的范围大于心肌缺血心电图改变的范围。缺血性J波持续时间长短不一（图6）。图7系典型患者的心电图。
1.6倒置U波[2-3]
正常U波的产生机制目前仍尚未明确。其中（1）浦肯野纤维的复极，（2）乳头肌细胞的延迟复极，（3）M细胞的复极，（4）机械电偶联理论-后电位所导致的触发活动四大理论成为可能的解释机制。急性心肌缺血时的U波倒置多表现为一过性正负双向或完全倒置。当梗死面积较小或侧支循环较丰富时，常不同时伴有ST-T改变。
目前对这种急性心肌缺血时出现一过性U波倒置的解释是急性心肌缺血时，Q-T间期是延长的，但电机械收缩是缩短的，这种矛盾性引起心室在等容舒张和快速充盈期的顺应性下降，机械性的拉伸作用产生电效应即倒置U波，它被认为是血流动力学异常而引起的一种功能性改变。图8系典型患者的心电图。
1.7胸导联r波递增不良
正常心室除极时R波的产生主要是心外膜下层1/2厚度侧心肌除极所致。当急性心肌缺血累及心外膜时，部分心肌细胞的细胞膜对钾离子的通透性增加，使细胞外大量钾离子转移至细胞外，细胞膜极化程度降低，不能传导除极性激动，处于“失活”状态，即成为“顿抑”心肌[1]。正常除极的心室肌细胞减少，心电图表现胸前导联r波递增不良。图9系典型患者的心电图。
1.8新出现的束支传导阻滞或急性损伤型阻滞
决定和影响心肌传导性的因素主要包括心肌细胞的直径和动作电位0期去极化的速度和幅度[4]。当急性心肌缺血累及束支或分支的分布区域时，INa（快钠通道）改变形成钠通道电重构，引起心肌细胞的动作电位0相上升速度和幅度下降，继发动作电位时程及复极异常。急性心肌梗死早期，损伤心肌组织内出现传导延迟，称为急性损伤性阻滞。其心电图表现包括：
（1）面向梗死导联R波上升速度缓慢，室壁激动时间＞45ms；
（2）R波振幅增高（损伤区延迟除极不再被对侧心室肌除极向量抵消）；（3）QRS时间增宽＞ms，可宽达ms；
（4）可伴有其他类型的超急性期心电图改变，如ST段抬高和（或）T波高尖。图10系典型患者的心电图。
1.9新出现的心律失常
急性心肌缺血时，细胞膜对钾离子的通透性增加，且心外膜心肌细胞改变最明显。不同类型的心室肌细胞Ito通道跨壁异质性可引起心肌细胞跨壁复极离散度增加，易形成2相折返，引起室性心律失常。图11系典型患者的心电图。
1.10异常心电图的伪善性改变
伪善性改变的表现形式：
（1）在初始超急性期所出现的T波增高增大，斜行ST段升高以及急性损伤区传导阻滞等一系列特征，在过渡到出现Q波和T波倒置的充分发展期前，正好恢复到正常。此时患者一般情况改善，易被误认为变异型心绞痛。
（2）原有缺血性ST段压低及T波倒置的患者，在发生急性心肌梗死时，当过渡到出现Q波和T波倒置的充分发展期前，正好演变到ST段升到基线，T波由倒置转直立，酷似正常图形。目前超急性期心肌缺血所致的伪善性改变机制尚未十分明确，可能的解释机制是不同特征的向量叠加原理[5]：（1）基础性缺血改变伴急性损伤型改变；（2）不同层面即内膜下区和外膜下区损伤向量的异常叠加或急性损伤形成一过性局部高钾的影响。图12系典型患者的心电图。
2超急性期心肌梗死的心电图特征
心电图特征：
（1）一般与心肌缺血同时发生，偶尔也可稍后出现。
（2）一般常有定位性，基本与缺血部位一致，部分表现有时大于缺血改变范围，如缺血性J波。
（3）持续时间一般均很短，数分钟至数十分钟之内发生，但个别能持续几个小时，甚至更长。
（4）一般常伴有动态演变过程，极个别动态变化过程不明显，常出现在多支病变患者，可能与向量的相互抵消相关。
（5）各种变化可以单一出现，也可以同时出现。
3超急性期心肌梗死心电图的临床诊断要点
（1）一定要结合临床，结合患者的年龄、主诉、和疾病史。
（2）要强调复查心电图的重要性，观察心电图动态变化过程。
（3）要密切结合心肌标志物和心肌酶谱及其它影像学检查。
（4）TWA急性心肌梗死患者发生致命性心律失常及猝死的危险较无TWA患者大大增加。
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