作者：Peihan
首先为大家分享一个病例，患者女性，57岁，风心二尖瓣狭窄并关闭不全，于全麻+体外循环下行二尖瓣机械瓣置换+射频消融+临时起搏器植入术。
术后2天，行心彩超评估术后情况，因该患者经胸图像质量差，应用超声造影协助评估，测得LVEF=36%。查血CKMB29.86ng/ml，TNT1.ng/ml，proBNPpg/ml。
在造影剂的帮助下，心尖显影清晰，可见心尖圆钝，室间隔运动减低，以中段和心尖段为著。
密切监测积极对症治疗并于术后1周再次复查，LVEF升至45%。
术后15天继续复查，测LVEF=56%。
心功能在以肉眼可见的速度恢复。
其proBNP、TnT、CK-MB指标趋势简单呈现如下。
医生们怀疑该患者是否为Takotsubo心肌病。
Takotsubo心肌病年被日本人首次报道,Takotsubo在日文中的意思为捕章鱼的罐子，因为心腔造影时心腔在收缩期显影表现为顶端狭窄，底部圆形扩张，形状与章鱼罐子十分相似。
以下图A是Takotsubo心肌病时左心室的表现；B是正常心腔。
然后，章鱼罐子是长这样的：
是不是十分形象？
同时，Takotsubo心肌病也被称为心尖球形综合征，壶腹型心肌病或者心碎综合征。AHA在年正式将其命名为应激性心肌病。
Takotsubo综合征是一种急性可逆性心力衰竭，其特征是应激事件后左心室短暂性室壁运动异常。临床表现似急性冠脉综合征，表现为胸痛、呼吸困难和低血压休克。
心电图显示ST段抬高或压低，T波倒置，QTc间期延长。肌钙蛋白和Pro-BNP升高。然而，冠状动脉造影时却没有明显异常。
Takotsubo心肌病的病理生理学机制复杂，涉及“脑心轴“，目前对此仍知之甚少。严重的情绪压力、身体刺激或神经精神性疾病通常是其诱因，其中最常见的情绪事件超过90%是负面的，例如近亲去世、车祸心理创伤、自然灾害、恐惧、家庭冲突、退休等等。
还剩不到10%的情绪触发因素是喜庆事件，如生日party、结婚纪念日、中了彩票等等，因此这些情况下也有文献将其称为“快乐心脏综合症”。
诱因也可以是躯体因素，例如手术、ICU住院、中风、严重的精神病、慢性疾病急性加重(如哮喘)、新诊断的严重疾病等。
所有这些情绪和躯体事件都可以通过大脑应激诱导的儿茶酚胺的大量分泌，并释放作用于心脏。
那么这个病人是应激性心肌病吗？
经心内科教授会诊，考虑到该患者手术时长时间处于体外循环状态，因此考虑心肌缺血再灌注损伤可能性更大。
体外循环的开展能够维持心脏手术过程中全身各个组织脏器的血流灌注，但主动脉再开放时会造成心肌组织发生缺血再灌注损伤。
再灌注损伤具有复杂的病理生理机制，心肌代谢紊乱和缺血再灌注损伤是体外循环术后的主要病理生理改变。
其可导致四种类型的损伤，包括心肌顿抑、无复流现象、再灌注心律失常和致死性再灌注损伤。
其中心肌顿抑表现为开放闭塞血管后持续性的心肌机械功能障碍，不管其本身是否已经存在不可逆损伤，譬如陈旧性心梗等，心肌顿抑都是完全可逆的。这种收缩功能异常持续数天后恢复。
决定心功能障碍严重程度的因素有血流剥夺的持续时间、心肌温度和心脏负荷情况等。其机制包括钙超载，降低肌丝的钙反应性，肌钙蛋白I的降解，以及兴奋-收缩解耦联。
在临床中，心肌顿抑可用多种影像方式诊断，如多巴酚丁胺超声心动图、心肌声学造影和PET-CT等等。
关于对心肌缺血再灌注损伤的防治和心肌保护策略，缺血预处理、缺血后处理、以及相对无创简便的远端缺血处理等方法在动物实验中已证实能够产生心肌保护作用，但在临床试验中却表现地不尽人意，所涉及的机制及其他治疗策略还有待进一步研究和探讨。
参考文献：YangCF.Clinicalmanifestationsandbasicmechanismsofmyocardialischemia/reperfusioninjury.CiJiYiXueZaZhi.Oct-Dec;30(4):-.doi:10./tcmj.tcmj_33_18.PMID:;PMCID
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MC.
文字：Peihan
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