儿童ECMO病案分享—之面对儿童ECMO持续低心排的临床应对与思考
低心排定义
低心排综合征，即低心排出量综合征(LowCardiacOutputSyndrome，LCOS)，简称低心排，是心脏外科最严重的生理异常，是导致术后病人死亡的主要原因之一。
正常人的心排出量为3-4L/(min*m2)，如心指数降低至3L/(min*m2)以下且合并有周围血管收缩，组织灌注不足的现象，称为低心排出量综合征。
低心排出量综合征是心内直视术后早期原发于心肌损害的心泵功能低下，伴有周围组织对低灌注状态的反应。
低心排的临床诊断
收缩压下降超过术前基础血压20%，持续2h或以上。
尿量每小时0.5ml/kg，持续2h或2h以上。
尿量每小时0.5ml/kg，持续2h或2h以上。
中心体温与体表体温之差5℃，持续2h或2h以上，导致四肢发凉。
中心体温与体表体温之差5℃，持续2h或2h以上，导致四肢发凉。
我们将发生上述两项或两项以上事件时，诊断为术后低心排。
病例关键点
患儿：张ⅹⅹ，女，4岁室间隔缺损术后低心排
术前情况：心脏彩超显示心脏结构功能未见明确异常，血压心率意识无异常情况
手术：术长3小时20分，手术顺利，但术后心脏复跳出现心脏跳动微弱，收缩无力，EF＜20%，严重低心排综合征，CPB维持
7DECMO撤机困难：查找原因，开胸探查解决问题，调整治疗方案后，2天成功撤机
目前情况:撤机后循环稳定，目前感染控制，在进一步恢复中，即将出院
术后第七天开胸探查查找原因：心脏肿胀，收缩无力，心脏表面附着较多纤维素组织给予清除——PICU
术后第八天患儿病情进一步加重，血压下降，呼吸机参数提升气道阻力明显增加，开始出现Lac增加情况，右肺呼吸音未闻及，胸片及床旁超声均提示右侧大量胸腔积液——积血可能性大——ECMO肝素化+开胸创伤+肺炎
第八天19:00再次开胸探查，清除右侧胸腔积血ML，右肺复张，心脏收缩乏力，安置临时起搏电极术后第九天成功撤出ECMO,循环稳定意识逐渐恢复
治疗阶段简表
药物治疗
肺部持续呼吸机辅助呼吸，头孢呋辛---头孢曲松---美平+头孢曲松抗感染治疗
术后常规甲强龙2mg/kg3天后停用,持续多巴酚丁胺+多巴胺+肾上腺素应用（术后6天内）
7D入PICU治疗多巴酚丁胺+去甲甲强龙5mg/kg/d葡萄糖酸钙注射液8mlq12hiv左西孟旦0.1μg/（kg．min）
9D顺利撤ECMO米力农持续泵注改善心功能12D顺利撤呼吸机，期间出现频发室早给予利多卡因、胺碘酮等应用，心律逐步稳定
引起低心排常见原因
术前：术前心肺功能较差，左室发育不良;
血容量不足，,感染性心内膜炎;
肺炎、间质水肿，重度PH，右心室肥厚术前心肌氧供不足;
术中：体外循环期间主动脉阻断时间较长,心肌损伤加重;
心脏畸形矫正不满意，二尖瓣乳头肌断裂，严重机械性心肌损伤;
心脏手术冠脉气栓，急性心梗，恶性心律失常;
术后:术后呼吸功能不全，缺氧或酸血症均可加重心肌收缩不全;
心脏受压影响心室的充盈，如术后心包压塞或心包缝合过紧影响心脏舒张功能;
心动过速或心动过缓影响房室舒张不全，如缺氧性或手术创伤所引起的三度传导阻滞;
患儿情况分析
1.术前心肺功能较差的患者，术后容易发生低心排出量综合征；术后呼吸功能不全，缺氧或酸血症均可加重心肌收缩不全，引起低心排。
2.血容量不足，或者说有效循环血量不足。
3.体外循环期间主动脉阻断时间较长，心肌损伤加重。
4.心脏畸形矫正不满意以及患者术前左心发育不良，术后左心功能不全。
5.心脏受压影响心室的充盈，如术后心包压塞或心包缝合过紧影响心脏舒张功能等也是术后低排出的原因之一。
6.冠状动脉供血不足，多见于老年患者，尤其是术前未完善冠脉造影评估其冠脉血管情况的患者。
7.心动过速或心动过缓影响房室舒张不全，心律失常如缺氧性或手术创伤所引起的三度传导阻滞，也常是术后低排的原因。
8.严重肺动脉高压的病人肺小动脉壁硬化及管壁增厚和管腔狭窄，常伴有肺泡与毛细血管间组织增厚、间质水肿，使肺血管阻力增高，右心室肥厚扩大，术前心肌氧的供需平衡已处于代偿状态，术后可能引起低心排出量综合征的，为避免这种情况建议先天性心脏病尽早检查及治疗。
9.心脏直视术后冠状动脉气栓所致心率失常甚至心肌梗死也可能引起低心排。
10.其他病因。
引起患儿低心排的主要原因
术前：术前心脏结构功能正常
UCG\CT\ECG\bp\血常规及炎性指标正常
无肺炎，生命体征平稳
术中(手术时间3h)：体外循环期间主动脉阻断时间较,心肌损伤加重
术后食道心脏超声室间隔无分流结构无异常心脏直视术后冠状动脉气栓所致心率失常甚至心肌梗死
术后:术后呼吸功能不全，缺氧或酸血症均可加重心肌收缩不全;
心脏受压影响心室的充盈，如术后心包压塞或心包缝合过紧影响心脏舒张功能;
术后心电监护并未有III°AVB及心动过速，主要是心肌收缩无力
7D后持续低心排原因
患儿VSD-poVA-ECMO，目前面临心脏收缩乏力无法撤机问题：
CPB期间主动脉阻断久，心肌灌注不足，缺氧缺血，心肌钝抑；
心肌损伤，心肌水肿，电活动下降，离子通道活性下降，心肌收缩乏力；
胸腔心包积液包裹过紧导致心脏舒张功能下降，影响血流动力学稳定；
结合相关检查精准查找:发现问题，解决问题
发现问题1：
心脏几乎是无效收缩运动，EF20%左右
持续ECMO保证循环，心脏电活动极其糟糕
发现问题2：
右侧大量胸腔积液压迫心脏影响心脏收缩及舒张运动——积血可能性大
诊断思路及解决方案
诊断：心肌顿抑明确
查体影像学支持胸腔大量积液
7d血管活性药物下心肌仍无效运动，收缩乏力
方案：开胸清除积液
萄糖酸钙
甲强龙
硝酸甘油
临时起搏器
左西孟旦
首先给予甲强龙5mg/kg+葡萄糖酸钙注射液增加心肌活性及离子通道活性及增强心肌收缩力
开胸清除积血+起搏器置入
清除ml积血部分血凝块
不张的右侧中下肺
清除后心电监护
开胸清除积血后CT
右中上肺复张，右下肺仍有不张及斑片状高密度影
家属签字后应用左西孟旦（钙离子增敏剂）
治疗前
激素+钙
持续左西孟旦泵注
调整治疗思路后2天成功撤机
术后15天患儿状态，目前肺炎控制，生命体征平稳，拟近期出院
心脏体外循环术后心肌损伤形成机制
正常大鼠心肌细胞，结构紧密，无水肿
体外循环术后大鼠心肌细胞，结构紊乱,细胞内及细胞间质水肿明显，细胞受损
主动脉阻断后心肌代谢由有氧代谢转变成无氧代谢
能量生成锐减，难以维持细胞正常代谢的需要
细胞膜钠泵的功能发生障碍，大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿
无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中*
最终使心肌细胞受损害，可能诱发低心排
低心排的术后治疗策略
引自：Summaryoftheconsensusdocument:‘‘Clinicalpracticeguide
forthemanagementoflowcardiacoutputsyndromeinthe
postoperativeperiodofheartsurgery
低心排药物治疗:激素类药物的应用
低心排的治疗：药物治疗
阿片类药物：如吗啡，可减少急性肺水肿患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦，稳定病人情绪。有明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。
洋地*类：能轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。伴快速心室率房颤患者可应用毛花甙C0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4h后可再用0.2mg。
襻利尿剂：以速尿为代表，适用于急性低心排伴肺循环和(或体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者，短时间里可迅速降低容量负荷。
血管扩张药物：主要有硝酸酯类、硝普钠及萘西立肽(重组人BNP，用于低心排早期阶段，可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，降低收缩压，从而减轻心脏负荷，同时还可以改善四肢末梢微循环，利于患者恢复。
血管收缩药物：如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心原性休克，或合并显著低血压状态时，可以收缩外周血管并提高血压，但能增加左心室后负荷。
正性肌力药物
多巴胺：小剂量(＜3μg·kg-1·min-1)可选择性扩张肾动脉、促进利尿；大剂量(＞5μg·kg-1·min-1)有正性肌力作用和血管收缩作用。可能引起低氧血症，应监测SaO2,必要时给氧。
多巴酚丁胺：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状，但长期应用有增加心肌耗氧的风险。
磷酸二酯酶抑制剂：主要为米力农，首剂25～75μg/kg静脉注射(＞10min)，继以0.～0.μg·kg-1·min-1持续静脉滴注。
左西孟旦：钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的TnC促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。
”依据原理敢于突破
细致观察善于分析
发现问题解决问题
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