擅自停药酿成的恶果冠心病患者调整药物前 [复制链接]

不少冠心病患者，尤其是高龄老年患者，可能由于担心药物副作用而擅自停药，但这会大大增加心肌梗死等不良心脏事件发生的风险，本病例在这方面很具有代表性，提醒大家警惕。我们建议患者调整药物用法用量一定要在专业医生的指导下进行。

初识患者

患者是80岁老年男性，某日下午6点左右到达急诊室，主要症状是午饭后（2点左右）突发胸闷、憋气，伴大汗淋漓，症状持续不缓解。

简单的询问病史，我们获得更惊人的信息，老人家在半个月前刚刚发作过同样的症状，在我院确诊了急性下壁心肌梗死。急诊造影发现患者的3支主要的冠状动脉血管（即前降支、回旋支和右冠状动脉）均有严重的狭窄，其中右冠状动脉完全闭塞，是导致急性心肌梗死的“罪犯血管”。术者在与患者和家属沟通后在血管闭塞的部位植入了1枚药物支架，术后老人家恢复比较顺利，未再出现胸闷憋气的症状，顺利出院。医生在出院时交待患者坚持服用抗栓调脂药物包括阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀等。因为患者属于高龄患者，确实存在服用抗栓药物过程中出血的风险，但经过仔细评估，患者既往并没有消化道疾病的病史，除了高龄外也没有其他出血的危险因素，但是我们还是加用了保护消化道黏膜的药物雷贝拉唑，并嘱咐患者注意观察大便的性状，有问题随时复查。

但在出院以后，患者的家属还是担心潜在的出血风险，没有遵照出院医嘱执行，而是自行将出院带的氯吡格雷、阿托伐他汀、阿替洛尔、雷贝拉唑这些药物都停掉了，而且没有咨询任何医生的意见。结果1周以后，就发生了文章开头的一幕。

患者治疗

对于这类患者，医生首先考虑的是急性心肌缺血，是不是支架出了问题？为明确诊断，10分钟内我们完善了第1份心电图，提示和上次心肌梗死类似的表现，急诊床旁检测的心肌酶结果也在15分钟后回报，显示指标明显升高，这些表现均说明患者再次发射管了同样部位的急性心肌梗死。因此，我们迅速与患者和家属沟通，交代疾病的诊断、可能的风险与治疗方案。患者和家属有了半月前的经验，也迅速签字同意急诊介入手术。与预计的一样，患者这次的“罪犯血管”还是右冠状动脉，是急性的血栓把支架再次堵塞了，我们通过球囊扩张与血栓抽吸，冠脉内的血流很快得以恢复，患者症状也明显改善。病人从进入急诊室到球囊扩张血管恢复血流共耗时60分钟。

这次患者出院的时候，我们反复向患者和家属强调，千万不要在没有医生指导的情况下擅自停药，尤其是阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物，否则就会有像这次一样面临血栓形成、再次心梗的风险，这次患者来的及时抢救过来了，但下次也许就没这么幸运了。

临床指南与共识

现行的冠心病诊疗指南和专家共识均推荐，急性心肌梗死术后的患者，无论是不是接受支架治疗，在没有禁忌症情况下，都建议阿司匹林联合另一种抗血小板药物（氯吡格雷或替格瑞洛）至少服用1年（目的一方面是为了预防其他血管上的不稳定病变可能造成的不良事件，另一方面是为了预防支架内血栓形成），此后只保留一种抗血小板药物长期服用即可。除了抗血小板药物以外，冠心病患者需要长期服用的药物还包括：他汀类药物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等）用来降脂、稳定斑块，延缓动脉粥样硬化斑块进展；β受体阻滞剂（如美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等），具有控制心率、降低心肌耗氧量、改善心肌缺血症状的作用；血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（如各种“普利类”或“沙坦类”药物），具有控制血压、逆转心肌重构、改善心功能的作用。除此之外，硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂、降糖药物等等可根据患者症状及合并的疾病或危险因素按需使用。

医生感悟

不少患者觉得已经放完支架，血管堵塞的问题已经解决了，不需要再吃药；或觉得服药太多，担心药物副作用（出血风险、影响肝肾功能、损伤消化道等）；要不就是自己觉得症状已经不明显，不咨询医生而在院外自行减量甚至停药，或是用药不规律（想起来就吃药、没想起来就不吃），不及时门诊复诊，这些错误的用药或就医习惯都可能会导致严重的后果。像本例患者第1次出院后，在没有出现任何出血风险的情况下，就自行停用抗血小板药物，导致在支架置入后2周内发生严重的支架血栓，再次发生心肌梗死。虽然万幸及时治疗没有酿成不可挽回的后果，但反复心梗的打击对于患者的心功能也造成了不少影响。

科学的讲，虽然各种药物都有这样那样的“副作用”，但是他们的“正作用”也就是益处通常更大。医生会综合患者的临床情况，充分权衡用药的“获益”与“风险”，只有在“获益风险”的时候才会建议患者用药。即使要停药或减量，也建议在医生指导下，评价停药可能带来的“风险”，为患者选择一种相对最安全的停药策略或替代措施。患者朋友们绝对不能“因噎废食”擅自停药，否则由此产生严重的不良后果，反而得不偿失。像本例中的老爷子自行停药，导致支架血栓形成并发心肌梗死，需要大家引以为戒。