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痛风三十问,建议收藏 [复制链接]

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中国高尿酸血症的总体患病率13.2%,痛风1.1%,已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。

1.何谓高尿酸血症和痛风?

1).何谓高尿酸血症?

无论男性还是女性,非同日2次血尿酸水平超过μmol/L,称之为高尿酸血症。

温馨提示:

雌激素不但能促进尿酸排泄,而且雌激素还抑制尿酸在关节形成结晶,痛风患者男女比例高达20:1。

2).何谓痛风?

高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积,导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风,也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。

3).何谓亚痛风?

有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状,称为无症状高尿酸血症。

若无症状高尿酸血症患者,关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和/或痛风性骨侵蚀,可诊断为亚临床痛风。

2.高尿酸血症和痛风会遗传吗?

1.血尿酸水平遗传可能性为27%~41%。

2.痛风遗传可能性为30%,20%的痛风患者存在家族史。

3.痛风的发生与环境因素(饮酒、暴食、着凉)的关系更为密切。

4.急性痛风性关节炎表现为以下特点:起病急,数小时出现受累关节红、肿、热、痛和功能障碍,好发时间为午夜或清晨等。

温馨提示:

足部血液供应较差,皮温较低,组织液pH低,承受压力大,绝大部分痛风首发关节是第一跖趾关节。

3.高尿酸血症/痛风与高血压有无关系?

1.血尿酸每增加60μmol/L,高血压发病相对危险增加1.4倍。

2.高血压可造成血管和肾脏损伤,影响尿酸排泄,导致血尿酸水平升高。

3.降尿酸药物(别嘌醇、非布司他等)可轻度降低高尿酸血症患者的血压。

4.噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪,吲达帕胺)、β-受体阻滞剂(如美托洛尔)、ACEI(普利类降压药)和非氯沙坦ARB(沙坦类降压药)均明显增加痛风发生风险。

5.高尿酸血症/痛风合并高血压患者,应优先选择不影响或者降低血尿酸水平的降压药,如氯沙坦、氨氯地平、西尼地平等。

温馨提示:

阿托伐他汀可促进肾脏尿酸排泄,合并高胆固醇血症时首选阿托伐他汀;非诺贝特可抑制尿酸重吸收,合并高甘油三酯血症时首选非诺贝特。

4.高尿酸血症和痛风患者易患糖尿病吗?

1.血尿酸水平每升高60μmol/L,新发糖尿病的风险增加17%。

2.降尿酸治疗可降低高尿酸血症人群糖尿病的发病率,并能降低肾脏、心血管等并发症的发生率。

3.胰岛素可导致血尿酸水平升高。

4.痛风患者在选择降糖药物时,应尽可能选择不升高胰岛素水平的药物,如二甲双胍、SGLT-2抑制剂、α‐糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等药物。

5.无症状高尿酸血症需要进行降尿酸治疗吗?

1.首选非药物治疗,如调整饮食、控制体重等。

2.降尿酸药别嘌醇可引起致死性过敏反应,非布司他可增加心血管事件风险,苯溴马隆可引起严重肝功能损害。

3.欧美地区的临床诊疗指南建议,无症状高尿酸血症患者,仅在合并CKD和心血管危险因素时才需进行降尿酸药物治疗。

4.中国、日本的临床诊疗指南建议,无症状高尿酸血症患者,当血尿酸水平≥μmol/L时开始降尿酸药物治疗。

6.痛风患者的血尿酸目标值是多少?

1.血尿酸长期控制在μmol/L时,不仅可使尿酸盐结晶溶解,晶体数量减少、体积缩小,同时还可避免新的结晶形成。

2.所有痛风患者血尿酸水平控制μmol/L,严重痛风患者μmol/L,不推荐将血尿酸长期控制在μmol/L。

7.痛风患者可选择哪些降尿酸药物?

1.别嘌醇、非布司他(抑制尿酸合成药)或苯溴马隆(促尿酸排泄药)为痛风患者降尿酸治疗的一线用药。

2.别嘌醇或苯溴马隆为无症状高尿酸血症患者降尿酸治疗的一线用药。

3.单药足量、足疗程治疗,血尿酸仍未达标的患者,可考虑联合应用两种不同作用机制的降尿酸药物。

8.慢性肾脏病合并痛风者应优选什么降尿酸药?

1.降尿酸治疗有助于延缓慢性肾脏病(CKD)进展。

2.慢性肾脏病3期以上(肾小球滤过率60ml/min)的痛风者,优选抑制尿酸合成药(别嘌醇、非布司他)。

3.别嘌醇超敏反应致死率高达30%,与HLA-B*存在明显相关性,汉族人群携带该基因型的频率为10%~20%,使用别嘌醇之前应进行HLA-B*基因检测。

温馨提示:

非布司他尤其适用于慢性肾功能不全患者。

9.服用苯溴马隆的患者是否同时服用小苏打?

1.口服碳酸氢钠有一定的降低尿酸的作用,但降尿酸作用非常有限,约为50μmol/L。

2.长期服用碳酸氢钠可致水钠潴留,不仅可引起和加重高血压病情,而且可诱发心力衰竭。

3.只有在晨尿pH值6.0时,才需要服用小苏打。

10.如何正确使用秋水仙碱?

1.与大剂量用药相比,小剂量秋水仙碱治疗痛风同样有效,且不良反应明显减少。

2.急性痛风发作时,秋水仙碱首剂1mg,1小时后追加0.5mg,12小时后改为0.5mgqd或bid。

3.开始降尿酸药物治疗时,由于血尿酸水平波动易诱发痛风急性发作,预防性使用秋水仙碱至少3~6个月可减少痛风的急性发作,用法用量为0.5~1.0mg/日。

11.为何肥胖者易痛风发作?

1.痛风是一种代谢性疾病,患者常伴有肥胖。

2.肥胖患者摄入的热量多于消耗,因摄入能量增加,嘌呤合成亢进,尿酸生成增加。

3.肥胖(特别是腹型肥胖)可导致胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可导致血尿酸水平升高。

4.大多数痛风诊疗指南建议痛风患者控制体重。

12.为何饮酒后易痛风发作?

1.啤酒和烈性酒增加痛风发作的风险,红酒增加痛风发作的风险证据尚少。

2.饮酒导致尿酸水平升高是因为:

1)酒精的代谢增加了三磷酸腺苷的消耗,导致尿酸产生增加;

2)酒精导致血清乳酸升高,从而减少尿酸排泄;

3)酒中含有嘌呤导致尿酸产生增加。

13.痛风患者如何选择蔬果类食物?

1.不宜进食过多含糖饮料和糖分(尤其是果糖)含量高的水果,如苹果、橙、龙眼、荔枝、柚子、柿子和石榴等。

2.不宜多食香菇、草菇、芦笋、紫菜、海带及粮食胚芽等嘌呤含量较高的植物性食品。

3.西瓜、椰子、葡萄、草莓、李子和桃等可适量食用。

4.相对而言,柠檬、樱桃和橄榄等对痛风患者有益。

5.绝大多数瓜类、块茎、块根类及大多数叶菜类蔬菜,均为低嘌呤食物,建议食用。

14.痛风患者如何选择动物性食品?

1.红肉(哺乳动物,包括牛、羊、猪等)中嘌呤含量高于白肉(非哺乳类动物,包括鸡、鸭、鹅等)。

2.动物内脏如肝脏、肾脏、心脏中嘌呤含量普遍高于普通肉类。

3.痛风患者每日肉类摄入量不宜超过g。烹饪时,提倡水煮后弃汤食用。

4.经腊制、腌制或熏制的肉类,嘌呤、盐分含量高,干扰尿酸代谢,痛风患者不宜食用。

5.鸡蛋、牛乳、海参等嘌呤含量较低。

15.痛风患者应如何饮水?

1.无肾脏病、心力衰竭等禁忌的情况下,每天饮水总量为2~3L,尽量保证每日尿量约为2L,尿酸碱度(pH值)在6.3~6.8。

2.分次饮水,建议早、午、晚有3次饮水量ml左右。

3.饮用柠檬水(如1~2个鲜柠檬切片加入2~3L的水中)有助于降尿酸。

16.痛风患者应如何运动?

1.剧烈运动可使出汗增加,血容量、肾血流量减少,尿酸排泄减少,甚至可以诱发痛风发作。

2.低强度的有氧运动(慢跑、太极拳等)可降低痛风发病率,运动次数以每周4~5次为宜,每次0.5~1h。

3.因低温容易诱发痛风急性发作,运动后应避免冷水浴,吹空调。

17.病情发展有哪几个阶段?

(1)高尿酸血症期:又称痛风前期,在这一期病人可无痛风的临床症状,仅表现为血尿酸升高。

(2)痛风早期:此期由高尿酸血症发展而来。突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常,亦不遗留功能损害,但可以反复发作。此期一般皮下痛风石的形成,亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成,肾功能正常。

(3)痛风中期:此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤,使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍,形成慢性痛风性关节炎。可出现皮下痛风石,也可有尿酸性肾病及肾结石的形成,肾功能可正常或轻度减退。

(4)痛风晚期:出现明显的关节畸形及功能障碍,皮下痛风石数量增多、体积增大,可以破溃出白色尿盐结晶。尿酸性肾病及肾结石有所发展,肾功能明显减退,可出现氮质血症及尿*症。

18.痛风发病的病因?

痛风是先天遗传基因〔体质〕及后天饮食环境两个因素共同造成,若无遗传痛风体质〔不一定要有痛风家族史〕,则不容易因饮食过度而引起痛风,但若有尿酸过高体质,则可透过饮食控制来减少或预防痛风的发病。痛风任何年龄都可能发生,但大部分(占85%~90%)在30~40岁以上发病,近十几年来有年轻化的倾向,许多十几二十几岁的年轻人就得到痛风,可能与饮食过盛有关。痛风好发于成年男性,男性占95%。女性多于更年期停经之后发病(占5%),这个年纪也是退化性关节炎及假性痛风的好发年龄,应特别细心留意,以免造成误诊。原发性痛风常有家族遗传史。由特异酶缺陷所致者可在青少年发病。以下描述是痛风最常见的情况,有一些特殊病例出现的情况可能不同,若有疑问应与医师讨论,以免延误诊断与治疗。

19.痛风发病机理?

主要在于人体正气不足,脾肾功能失调,湿热痰瘀等病理产物聚于体内,留滞经络,复因饮食劳倦,七情所伤,感受外邪,内外合邪,气血凝滞不通,湿浊流注关节,发为痛风。久病入络,气血失畅,淤血凝滞,痰淤互结而导致的关节肿大畸形,病久不愈。脾肾阳虚,阴*内蕴。可发为尿酸性肾病、肾功能不全。以上所述可归结为一点,即正虚邪实。

20.痛风的合并症?

糖尿病与痛风两者都是因为体内代谢异常所引起的疾病,很容易并发于患者身上。糖尿病是因为调节血糖的胰岛素荷尔蒙缺乏,导致体内持续处于高血糖的状态;而尿酸值与血糖值之间大有相关,通常尿酸值高者,血糖值也会比较高。

痛风患者大多是较为肥胖体型,体内蓄积过多的脂肪容易使动脉硬化而引起高血压;且由于痛风患者日常饮食上偏向摄取高脂、高热量食物,因此体内的中性脂肪含量都相当高,胆固醇值通常也都超过正常标准,是高脂血症的好发族群之一。

痛风患者的心脏血管容易发生动脉硬化的情形,导致血液无法充分送达心脏,血液循环机能不良,引起狭心症或心肌梗塞的机率就特别高,尤其是原本就患有高脂血症的痛风患者更是容易发生心脏疾病。

同样是导因于动脉硬化的问题,差别是在脑部发生。其症状包括头痛、头昏眼花、手脚发麻或麻痹等,严重的话,病人有失去意识之虞,甚至死亡,病患就诊时除了血管摄影外,还需做脑部的、MRI检查。

21.痛风的发作部位,为何在脚的大拇指关节处?

痛风的剧痛发作部位,常常出现在脚的大拇指关节处。

原因在于,尿酸在温度变低时,在血液中不易溶解,易变成结晶。所以在温度相对低的手、脚的关节处,易形成了尿酸结晶。

特别是,大脚指关节处,由于关节较大,尿酸易附着,又由于离心脏较远,那个部位血液和体液流动得慢,易造成尿酸在那里滞留。

另外,脚部过于激烈的运动也被认为是脚部成为痛风易发部位的原因之一。

22.痛风的诊断基准?

做血液生化检查尿酸值超过就可确诊为高尿酸症。可是痛风激发时的尿酸值每个人会不同所以不能指定痛风发作时的尿酸值是多少。日本医学界参照美国风湿协会制定了日本的痛风诊断基准:

一.关节液中有尿酸结晶。

二.痛风石(瘤)里有尿酸结晶。

三.下列的11项有6项以上

1.急性关节炎(痛风发作)发作2次以上。

2.炎症(痛风发作时的疼痛)于24小时达到高峰(剧痛)。

3.关节炎(痛风)只发生在一个关节。

4.关节处发红肿胀。

5.脚的大脚指关节处剧痛肿涨。

6.只有一只脚的大脚指关节处剧痛肿涨。

7.只有双脚的一只脚的脚腕发作。

8.有痛风石。

9.尿酸值高。

10.作X光患部有非对称肿胀。

11.发作能彻底平息。

23.痛风常有哪些并发症?

(1).肾机能障碍:痛风如果没好好治疗,则长期持续高尿酸血症,会使过多的尿酸盐结晶沉淀在肾脏内,造成痛风性肾病,或引起肾机能障碍。

(2).缺血性心脏病:所谓缺血性心脏病,是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻碍,因而引起胸痛及心肌坏死,主要有狭心症及心肌梗塞,这就好像自来水管一样,由于污垢阻塞的关系,水管口径愈来愈小,终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生,所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已,目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗,持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内,加上血小板的凝集亢进,均加速了动脉硬化的进展。

(3).肾结石:根据统计,痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸,越容易发生结石,因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。

(4).肥胖症:我国由于经济快速成长,粮食充足,因此肥胖的人越来越多;肥胖不但会使尿酸合成亢进,造成高尿酸血症,也会阻碍尿酸的排泄,易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食,因此肥胖者应减肥。

(5).高血脂症:痛风的人较常暴饮暴食,且多有肥胖现象,因此合并高血脂症的很多,这与发生动脉硬化有很密切的关系。

(6).糖尿病:对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验,结果发现有30-40%合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病;那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致,如能早期就用饮食疗法,并控制体重,胰岛素的感受性很快即可复原。

(7).高血压:痛风病人大约一半合并高血压,除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外,痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂,会抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此点必须注意。

24.痛风常常累及哪些关节?

约50%病例第一跖趾关节为首发关节在整个病程中约90%以上病人均有第一跖趾关节受累称为足痛风。除跖趾关节外四肢关节均可受累但大多数为下肢关节越是肢体远端关节受累其症状也愈典型。关节受累的分布及其组成比有人综合国内报道例依次为第一跖趾关节(58.7%)跗跖关节(11.7%)掌指和指间关节8.9%、踝关节(8.7%)、膝关节(3.9%)、腕关节(2.8%)其他关节少见。

25.痛风常有哪些伴发疾病?

痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病2型等疾病。有学者研究发现高血压、糖尿病、高尿酸血症有相近的遗传基因而且痛风与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病2型之间还有可能与肥胖、饮食、饮酒等共同的致病因素有关。限制饮食降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症得到控制。

26.痛风石是如何形成的?

痛风的急性发作期过后,如果不进行充分的降酸治疗,尿酸就不仅仅在关节和肾脏里,也会在皮肤之下进行积累,于是过渡到慢性结石痛风期,皮肤处会形成膨起的“瘤”状物,这就是痛风结石。

痛风结石会在手背、脚背、耳朵、肘部、膝部、脚后跟、肿骨腱等体温较低处形成,即使触摸也无痛感。

这个结石的大小通常有米粒大或豆粒大小。不进行治疗的话,会形成鸡蛋大小,严重的话,皮肤破裂,从中会流出白色的,如豆腐渣似的尿酸结晶。

所说的痛风结石,随着痛风的恶化,并不一定会所有的人都会出现,发生结石的例子在日本很少见。

27.对痛风患者来说,尿酸越低越好吗?

尿酸是机体嘌呤的代谢终产物,正常浓度的尿酸具有抗氧化的作用。尿酸过高或过低都可能增加心血管疾病的风险,因此尿酸并不是越低越好,而是需要控制在合适的范围。

28.为什么每次痛风发作好后尿酸会升高?

的确有部分患者在痛风急性发作期血尿酸比平时低,急性发作期过后尿酸反而会升高。原因可能有:(1)在急性炎症及应激情况下,身体会作出相应的调整,从而一些检查指标也会随之变化。比如急性期反应物(c反应蛋白、铁蛋白等)往往会升高;而血尿酸的表现与这些指标相反,往往会临时降低,之后又往回升;(2)急性发作期,肾脏排泄尿酸可能会增加;(3)患者在痛风急性发作时可能停止了一些引起尿酸高的因素,如疼痛发作时不喝酒不吃海鲜、停用了利尿剂等。但是待疼痛缓解后,可能又恢复了「不健康的饮食」。

29.痛风分几类?

痛风就其病因可分为原发性与继发性两种。原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多为阐明,常伴有高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等,属遗传性疾病,占痛风的90%左右。继发性者可由深脏病、血液病及药物等多种原因起。

30.痛风肾是怎样形成的?

尿酸值一直持续超过正常值范围的情况下,持续增长的尿酸就会形成尿酸盐结晶。这个结晶附于关节处,将来就会有引起痛风发作的可能。

可是,由于个体差异,有的人即使尿酸盐结晶大量在关节处积累,痛风也不发作。这种情形中,在不知不觉、毫无症状中,尿酸盐结晶在肾脏处逐渐积累,形成痛风肾。痛风肾也是各种并发症的诱因。

肾脏的忍耐力是非常强的。它的功能即使降到一半以下,有时也不会出现明显的不适症状。反之,当发现肾脏有问题时,由于痛风肾引起的肾障碍可能已经达到很严重的程度了。

原标题:《痛风三十问,建议收藏!》

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